Фунгициды используются уже более 200 лет для защиты растений от болезней, вызываемых грибами. При этом два самых распространённых средства (на основе меди и серы) все еще на рынке. Несколько фунгицидов возраста «ягодка опять» (фталимиды, дитиокарбаматы, динитрофенолы) стабильно используются в мире уже более 40 лет. С 1970-х появляются морфолины, аминопиримидины, бензимидазолы, фосфоротиолаты, дикарбоксамиды, фениламиды и ингибиторы деметилирования стеролов (например, триазолы).
Внедренные на следующей волне (1980-е) в основном были аналогами существующих фунгицидов, с теми же свойствами. Однако за последнее десятилетие ряд новых соединений был успешно коммерциализирован – к ним относятся фенилпирролы, анилинопиримидины, ингибиторы хинонового ряда (QoIs), у нас называемые стробилуринами, бензамиды и карбоксамиды (SDHI).
Более современные фунгициды обычно используются в относительно небольших количествах из-за их более мощного действия против патогенов растений.
В настоящее время в мировом сельском хозяйстве используется около 150 различных соединений фунгицидов (не торговых марок), продаваемых в несколько раз большем количестве различных брендов.
Большинство рекомендуемых методов контроля обычно обеспечивают 90% или более биологической эффективности (напомню, что при биологической эффективности ниже 85% препарат считается неэффективным) и должно давать фермеру соотношение сохранённого урожая и затрат на обработку не ниже 3:1.
Только в том случае, если фунгицид одинаково хорошо работает против важных болезней на культуре в большом количестве испытаний в течение нескольких сезонов, он рассматривается для разработки и внедрения на рынок.
Этот ранее существовавший тип устойчивости не представлял практического интереса, как только он был идентифицирован производителем как ограничение диапазона применения фунгицида. Причины естественной резистентности редко исследуются, хотя иногда они могут происходить из исследований механизма действия д.в.
Рано или поздно в течение многих лет коммерческого использования фунгицида могут возникнуть популяции целевого патогена, которые уже недостаточно чувствительны для адекватного контроля. Обычно резистентность появляется как реакция на многолетнее применение одного препарата или на фунгицид с тем же механизмом действия.
Это появление устойчивых популяций, которые ранее хорошо контролировались, широко известно в отношении антибактериальных препаратов (например, пенициллина и стрептомицина).
Популяции патогенов, которые развивают резистентность к одному фунгициду, автоматически и одновременно становятся устойчивыми к другим фунгицидам, имеющим тот же механизм действия. Это явление известно как «перекрестная устойчивость». Например, штаммы патогенов, устойчивые к беномилу, почти всегда обладают высокой устойчивостью к другим бензимидазолам (карбендазим, тиофанат-метил или тиабендазол).
Существуют неопровержимые косвенные доказательства того, что мутантный ген, вызывающий выработку определенного механизма резистентности, всегда существует в популяции в незначительных количествах. До того, как фунгицид будет применён в полевых условиях, такая мутация не дала бы никаких преимуществ для выживания популяции.
Под мониторингом резистентности к фунгицидам понимается лабораторное тестирование образцов из полевых популяций целевых патогенов на степень их чувствительности к одному или нескольким фунгицидам. Для этого необходимо минимум 300 образцов, чтобы обеспечить 95% вероятность обнаружения резистентности с частотой 1%.
Стратегия недопущения возникновения резистентных штаммов патогенов включает в себя: