Жизнь септориоза пшеницы в цифрах

Жизнь возбудителя септориоза пшеницы Septoria tritici (син. Zymoseptoria tritici, Mycosphaerella graminicola) в общих чертах делится на две стадии: бессимптомную латентную (биотрофную, в живой ткани) фазу и некротрофную (в мёртвой ткани). Латентную стадию можно разделить условно на три: прорастание спор, проникновение в мезофилл и колонизацию внутренних тканей листа с активным питанием и последующим формированием пикнид для осуществления повторного заражения. Стадия от прорастания спор на поверхности листа до проникновения в устьица длится от 12 часов до 10 дней, занимая в среднем 3...5 дней, и сильно зависит от погодных условий.

Проникновение патогена происходит только через устьица листьев; при этом оно будет реализовано независимо от того, является ли сорт устойчивым или восприимчивым к инфекции и является ли изолят патогенным или нет (эта стадия обороны взломана). Проникновение через устьица позволяет грибу избежать необходимости брать барьеры физического проникновения в ткань хозяина путём создания  специализированных структур, таких как аппрессории (как у мучнистой росы, характерного биотрофа, способного питаться только содержимым живых клеток хозяина), и может помочь патогену избежать пассивной линии обороны растения.

Колонизация мезофилла листа происходит путем роста мицелия по межклетникам из подустьичной полости в апопласт: и тут гриб показывает «навыки приспособленчества, крадучись по-над стеночкой», не особо агрессивно вызывая активные и смертельные для себя реакции растения-хозяина. Это является заключительной стадией латентной фазы, а симптомы в виде некрозов в поле появляются примерно через неделю после заражения.

Некротрофная фаза S. tritici не образует специализированных прикрепительных (аппрессории) или проникающих (гаустории) структур в клетках, вместо этого питаясь за счет растворения питательных веществ, высвобождаемых клетками при лизисе и некрозе их содержимого. При эффективном заражении она обычно начинается примерно через 5...10 дней, когда развиваются симптомы некроза (этому может также способствовать апоптоз, от греч. «опадение», наиболее изученного процесса в ежегодном опадении листьев у деревьев).

Апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) – процесс клеточного самоубийства, инициированный самим растением, который приводит к авторазборке клеток (включая первичное отслаивание вакуолей, распад ядра и фрагментацию ДНК) на составные части. Фагоцитов растения не имеют, так что «ненужные обломки» результата апоптоза остаются в клетке, возможно вызывая уже их некроз. Таким образом, можно сделать вывод, что некроз не всегда есть причина воздействия патогена, и часто патоген питается такими «обломками». В этом случае растения могут инициировать реакцию сверхчувствительности (РСЧ), а фактически – апоптоз при атаке биотрофов, чтобы ограничить их локальный рост (что помогает при локализации, например, возбудителя мучнистой росы как биотрофа, но практически бесполезно против септории, как гемибиотрофа).

При заражении S. tritici типичные симптомы проявляются в виде некрозов, в которых находится гриб, окруженных хлоротической каймой, являющейся результатом действия не гриба, но растения (опять РСЧ). Пикноспоры, образующиеся в пикнидах, отвечают за перезаражение растений в течение сезона с помощью ветра, росы и дождя. Напротив, половые аскоспоры S. tritici производятся в асках (по восемь спор на сумку) и активно выбрасываются из перитециев ранней весной, осуществляя первичное заражение в сезоне. Они-то и начинают весь процесс заново.

Длительность бессимптомного (латентного) состояния гриба зависит от патогенности изолята гриба, температуры, влажности и устойчивости/восприимчивости сорта. Обычно средний латентный период у септориоза длится от прорастания споры до некроза примерно 8...10 дней.

В течение первых трёх дней гриб использует свои собственные запасы липидов, максимально накопленные в споре в качестве источника как для уклонения от защитных механизмов хозяина, так и для роста мицелия (именно поэтому профилактическое применение триазолов, как  ингибиторов построения клеточной стенки, практически не имеет значимого экономического эффекта).

Несмотря на то, что гриб не колонизирует клетки пшеницы напрямую, он оказался хитрее: на некротрофной стадии он продуцирует белки-«ловушки», нивелирующие такие активные формы кислорода (АФК) как пероксид водорода (Н₂О₂), признанно играющий роль в  ограничении развития патогенов, и, хотя сам Н₂О₂ живёт в клетках сотые или чаще тысячные доли секунды, что затрудняет непосредственное изучение его роли в механизмах защиты, исследования на эту тему продолжаются.  Возможно, возбудитель септориоза специально создал в результате мутаций и эволюции длительный период латентного развития, чтобы вызывать клеточное самоубийство, выдерживать шторм АФК и питаться образовавшимися продуктами некрозов в процессе заражения.

Увидим? Будущий сезон предполагает развитие септориоза как наиболее вредоносного заболевания на озимой пшенице, несмотря на все изученные и известные сведения. Видимо, мир меняется, а вместе с тем и вредоносность, казалось бы, простых вещей...