Ежегодно во всем мире из-за патогенной инфекции теряется до 30% урожая сельскохозяйственных культур. Понимание того, как сделать растения более устойчивыми к инфекциям, жизненно важно для обеспечения продовольственной безопасности в будущем.
Растения сталкиваются с постоянными изменениями в своем гомеостазе, поэтому у них развились сложные механизмы для борьбы с внешними абиотическими и биотическими стрессами. После распознавания запускаются последующие сигнальные ответы.
Исследователи установили критическую роль линкерного гистонового белка, называемого H1, во время иммунных ответов растений на бактериальные и грибковые инфекции.
В клетках животных и растений основные единицы, называемые нуклеосомами, содержат ДНК, обернутую вокруг белкового комплекса, и имеют решающее значение для регуляции генетической информации. Отдельные нуклеосомы связаны линкерной ДНК. Линкерный гистон H1 удерживает выход/вход линкерной ДНК наподобие зажима, регулируя таким образом раскручивание и гибкость нуклеосом.
Команда исследовала мутантные растения арабидопсиса , у которых были поражены все три изоформы H1. Они выращивали растения дикого типа и мутантные растения в контролируемых условиях, а затем заражали их либо бактериальным патогеном Pseudomonas syringae , либо грибковым патогеном Botrytis cinerea . Через три дня сравнили тяжесть инфекции между различными группами растений.
Однако, исследуя роль H1 дальше, команда была удивлена, обнаружив, что растениям-мутантам не хватало способности к защите. Другими словами, при воздействии небольшой дозы патогена через некоторое время после первоначального заражения растения не проявляли усиленного иммунного ответа. Как и вакцинация, прививка растения небольшой дозой патогена может повысить его иммунитет. Отсутствие защитного прайминга у мутантных растений предполагает, что H1 играет критическую роль в прайминге.