ТОП грибных и бактериальных болезней картофеля

Картофель — ценная и широко возделываемая во всем мире культура, клубни которого могут быть использованы в продовольственных, технических и кормовых целях. Его мировое производство достигает около 360 млн т клубней ежегодно. По данным комиссии по сельскохозяйственным вопросам и продовольствию ООН (ФАО), мировые потери урожая картофеля от болезней ежегодно в денежном выражении составляют $3,4 млрд или 11,6% от общего валового сбора. Возделывание картофеля связано с немалыми трудностями, одна из которых — необходимость в постоянной защите от болезней и вредителей на всех этапах. Картофель в высокой степени может поражаться болезнями. В России представлен почти весь фитопатогенный комплекс картофеля. Наибольшей вредоносностью характеризуются грибные и бактериальные болезни: фитофтороз, все виды парши, фузариозная сухая и фомозная гнили и др.

«ГлавАгроном» ознакомит читателей с основными болезнями картофеля.

Согласно современной классификации Phytophthora infestans (Mont.) de Bary относится к семейству Pythiaceae, порядку Pythiales, классу Inserta sedis, подклассу Oomycetes, типу Oomycota, царству Chromista.

На листьях появляются бурые, разрастающиеся пятна. С нижней стороны листьев, вокруг пятен, на границе здоровой и пораженной ткани в условиях высокой влажности воздуха появляется белый налет, представляющий собой спороношение оомицета.

Споры разбрызгиваются дождем, разносятся ветром, попадают на здоровые кусты картофеля и заражают их. Пятна на инфицированных листьях становятся видимыми спустя 3‑5 дней после заражения. В сухую погоду ботва буреет и засыхает, во влажную — загнивает. На стеблях болезнь проявляется в виде темно-бурых, продолговатых пятен, на которых во влажную погоду заметно спороношение. При сильном поражении стебли становятся ломкими. Часто первичные очаги инфекции на картофельном поле состоят из растений с пораженными стеблями. В отличии от пятен на листьях, стеблевые пятна могут спороносить в течение длительного времени.

Распространение болезни по полю, а также с одного поля на другое происходит с помощью бесполых спор, называемых зооспорангиями. В пасмурную и влажную погоду зооспорангии могут сохраняться в течение некоторого времени жизнеспособными и переноситься на значительные расстояния. Зооспорангии, способные инфицировать растения, обнаруживали в приземном слое атмосферы на высоте 1 км (Рогожин, Филиппов, 1983).

Зооспорангии могут инфицировать растения двумя способами: путем прямого прорастания или образуют вначале большое число зооспор, которые затем также прорастают и инфицируют ткани растений. Выход зооспор из зооспорангиев, их прорастание и заражение могу происходить только при наличии воды, попадающей на растения в результате дождя, росы, тумана, искусственного орошения. Для заражения требуется, по крайней мере, 4‑5 часов капельно-жидкого увлажнения поверхности растений.

Клубни инфицируются через чечевички и повреждения кожуры. На пораженных клубнях образуются слегка вдавленные, резко ограниченные бурые пятна, мякоть под которыми имеет ржаво-бурую окраску. Заражение клубней возможно с самых ранних этапов их формирования и до уборки урожая. В последние годы отмечаются также случаи спорообразования патогена на поверхности клубней и перезаражения их в хранилищах.

Выявлено три способа попадания зооспор на клубни: смыв их с пораженной ботвы дождем, контакт клубней с пораженной ботвой и заспоренной почвой во время уборки, миграция зооспор в почве от пораженных семенных клубней к дочерним клубням. Наибольшее значение имеют первые два способа.

Связь степени пораженности клубней с динамикой болезни на ботве не является устойчивой. Поэтому сильное поражение клубней возможно как при высокой, так и при низкой степени пораженности ботвы.

Больные клубни являются хорошей средой для вторичной бактериальной инфекции, приводящей к гниению в период хранения. Партии, содержащие 2-5% зараженных клубней, можно хранить не более 3 месяцев; более 5% не подлежат длительному хранению.

В зимнее время, а также при жарком сухом лете возбудитель сохраняется в виде мицелия в инфицированных клубнях, стеблях картофеля и плодах томата. Другой инфекционной структурой, способной к выживанию при неблагоприятных условиях на растительных остатках в почве являются ооспоры, образующиеся в результате полового размножения.

В России основное место перезимовки патогена — заложенные на хранение слабопораженные клубни картофеля. После посадки на поверхности таких клубней образуются зооспорангии, которые заражают подземные части стеблей или в результате выноса зооспор по капиллярам на поверхность почвы соприкасающиеся с почвой листья. Наиболее благоприятные условия для такого выноса создаются в тяжелой по механическому составу почве. При этом источником первичной инфекции являются как слабо пораженные клубни, давшие всходы, так и клубни, утратившие способность образовывать ростки из-за сильного поражения фитофторозом (Богуславская, Филиппов, 1976). Дополнительным источником инфекции растений могут быть зооспорангии, которые образуются на ростках зараженных и оставленных рядом с картофельным полем отбракованных клубней, а также ооспоры, перезимовавшие в почве на растительных остатках картофеля и томата. В последние годы отмечались случаи заражения картофеля после высадки в открытый грунт инфицированной в теплицах рассады томатов. 

После образования на картофельном поле первичных очагов инфекции развитие фитофтороза происходит в виде отдельных вспышек (волн), являющихся результатом перезаражений растений. Вспышка (резкое усиление) болезни имеет место в том случае, если метеорологические условия последовательно (без больших перерывов) благоприятны для спорообразования патогена, расселения спор, их прорастания и внедрения в ткани растений. Чаще всего такие условия создаются при пасмурной дождливой погоде (Тверской и др., 1981). Химические средства защиты картофеля от фитофтороза наиболее эффективны, когда их наносят за 1-2 дня до перезаражения растений.

ЭПВ фитофтороза в посадочном материале не допускается, в период вегетации картофеля при первых признаках болезни.

В 2018 г. в Российской Федерации заболевание развивалось на площади 4,16 тыс. га (в 2017 г. — 9,60 тыс. га), обработки были проведены на 6,95 тыс. га (в 2017 г. — 21,11 тыс. га).

Ежегодно поражение картофеля отмечается в Центральном, Центрально-Черноземном, Волго-Вятском и Дальневосточном регионах. Зона высокой вредоносности болезни: Прибайкалье и Дальний Восток, где потери могут достигать 20-25%, а в отдельные годы при сильном развитии болезни — 40-50%.

Установлено, что возбудители A. solani и Macrosporium solani Ellis et Martin близки по морфолого-культуральным признакам (А.К. Ахатов и др., 2013). Виды рода Alternaria в благоприятных для их развития условиях могут проявлять патогенные свойства и способны поражать широкий круг питающих растений, являясь возбудителями ряда экономически значимых заболеваний на различных культурах, представляющих биологический ресурс страны: зерновые, технические, овощные, цветочно-декоративные, плодовые и цитрусовые (Б.Е. Козловский, А.В. Филиппов, 2007). Вредоносность болезни проявляется в снижении урожая из-за уменьшения фотосинтетической поверхности листьев. В продукции, зараженной альтернариозом, могут накапливаться микотоксины: метаболиты микозов, опасных для жизнедеятельности человека и всех видов сельскохозяйственных животных (Ф.Б. Ганнибал, 2011). Есть сведения, что альтернариоз картофеля на 7-15 дней опережает развитие фитофтороза, при этом максимальное значение этого показателя достигается к концу августа. Возбудители альтернариоза сильнее поражают старые ткани (И.Я. Поляков и др., 1995) и проявляются в фазе бутонизации растений, развиваясь в течение всего летнего периода. Поражению подвержены, главным образом, листья, иногда стебли и редко клубни. Оптимальные условия для развития болезни складываются при температуре в июле-августе выше +17°С, относительной влажности воздуха 80-90%, а также при выпадении кратковременных осадков или обильных ночных рос. Выращивание восприимчивых сортов картофеля на легких по механическому составу почвах провоцирует данное заболевание, при этом пораженность может достигать 70%, а урожайность снижается на 20-40%. Распространяется возбудитель в полевых условиях с помощью конидиоспор (К.В. Попкова и др., 1980). Сначала на нижних, а затем и на верхних листьях появляются сухие коричневые некрозы. При сильном поражении заболевание проявляется на стеблях, где отмечаются темно-коричневые пятна. Внешние признаки болезни, вызываемые A. solani и A. alternata, сходны. Зачастую пораженная ткань имеет форму концентрических кругов или «мишени», иногда в виде треугольника. На практике проявление обоих патогенов при учетах объединяют. При культивировании на искусственную питательную среду Чапека преобладает A. alternata (Е.С. Мельникова, Е.А. Мелькумова, 2013, 2015). При заражении гриб развивается в ткани без видимых симптомов. Первые признаки поражения появляются обычно при наступлении фазы начала цветения — в фазе раннего клубнеобразования. Патоген легко проникает в ткань листьев через эпидермис. Образующиеся конидии с пораженных участков листьев легко переносятся ветром на большое расстояние и становятся новым источником инфекции. Как правило, больные растения располагаются очагами. На черешках и стеблях представлены некрозы в виде штрихов длиной до 4 см или язв, слегка погруженных в ткань, с редкими концентрическими кругами. Поражение клубней напоминает сухую гниль, однако «подушечки» спороношений гриба отсутствуют, кожура клубня вокруг них ссыхается. Пораженные участки глубиной 2-3 мм твердые, темно-серые, четко отграничены от здоровой ткани. Из-за поражения в области чечевичек перидермальные ткани слегка отслаиваются. Поверхность инфицированного клубня имеет темно-коричневые слегка вдавленные пятна неправильной формы с четкими границами. Зимует гриб на растительных остатках в виде конидий или мицелия. Установлено, что заражение молодых клубней наступает в период сбора урожая при контакте с конидиями на поверхности почвы. После уборки урожая через 2-3 недели зрелые клубни подвержены заражению только при наличии раневых повреждений (М.А. Кузнецова, 2007). Данное заболевание чаще всего поражает растения в теплых регионах при резких колебаниях температуры и смене погоды: сухая либо с обильными осадками (Б. Шербер-Бутин и др., 2005). Частая смена сухой и влажной погоды способствует спорообразованию. Оптимальные температуры для развития A. solani и A. alternata находятся в пределах +25-27°С, однако в последние годы наблюдается их адаптация к более низким температурам.

ЭПВ альтернариоза — в фазе бутонизации картофеля при первых признаках болезни.

Большое значение в снижении вредоносности заболевания имеют агротехнические мероприятия. При этом следует исходить из того, что возбудители — типичные некротрофы, поражающие ослабленные или стареющие растения. Стрессовые состояния — недостаток влаги и увядание растений, несбалансированное внесение минеральных удобрений способствуют повышению восприимчивости растений. Снижение уровня азота (менее 100 кг/га), недостаток калия и избыток фосфора неблагоприятно сказываются на поражаемости картофеля (Wiik, 2004). Необходимо отметить, что проблема питания растений весьма актуальна в настоящее время для России, где, начиная с 1995 г., резко снизилось применение удобрений. 

В 2018 г. в Российской Федерации заражение альтернариозом посадок картофеля учитывалось на площади 60,28 тыс. га (в 2017 г. — 47,6 тыс. га). Против болезни было обработано 73,14 тыс. га (в 2017 г. — 50,14 тыс. га).

Возбудитель ризоктониоза Rhizoctonia solani Kühn. (Thanatephorus cucumeria (Franc) Donk) — почвенный патоген, широко распространенный в различных экосистемах. Гриб способен вызывать поражение у 230 видов культурных и сорных растений.

При поражении растений картофеля ризоктониозом или черной паршой на подземной части стеблей образуются сухие коричневые язвы, нередко окольцовывающие стебель и ведущие к поражению ростков, перетяжке и отмиранию побегов. Также может наблюдаться пожелтение, увядание и скручивание листьев (начиная с верхушки). С начала клубнеобразования отмечается поражение и опадение столонов, корней: они становятся коричневого цвета, на них могут образовываться склероции гриба. Вследствие этого наблюдается изреживание посадок и выпады всходов, и значительно снижается урожай культуры. Кроме того, отмечается образование сидячих и воздушных клубней, а при повышенной влажности в припочвенном слое воздуха у основания стеблей и вокруг них на почве появляется грязно-белый налет спороношения гриба «белая ножка», что говорит о интенсивно идущем патологическом процессе на подземных органах в период вегетации растений. 

На клубнях болезнь может проявляться в виде склероций (темно-коричневые коростинки), сетчатого некроза, углубленной пятнистости, уродливости и трещин.

Гриб может существовать в широком диапазоне температур (+3-27°C) и влажности почвы, поэтому болезнь особенно вредоносна при низких температурах и высокой влажности почвы и при высоких температурах и низкой влажности почвы. Повышенная влажность окружающей среды усиливает интенсивность поражения ризоктониозом. Фактор влажности действует только совместно с температурой. Низкая температура замедляет рост культуры, и этиолированные ростки картофеля дольше находятся в почве, накапливая большое количество водорастворимых, легкодоступных для гриба простых сахаров, сильнее поражаются болезнью. Так, зараженные ризоктониозом клубни в естественных условиях освещения при +20°C обнаруживают первые признаки повреждения ростков после 7-8 дней, при дополнительном освещении — после 4 недель. Установлена и повышенная восприимчивость растений картофеля к R. solani при недостатке в почве калия (калий снижает количество больных растений с 66 до 10-15%). 

Источником инфекции служат больные растения картофеля и некоторые сорные растения. Главными факторами передачи возбудителя из года в год являются почва (численность возбудителя в пахотных почвах Сибири колеблется от 0 до 20 пропагул на 100 г воздушно-сухой почвы, более инфицированы почвы после посадок картофеля) и больные клубни картофеля (частота передачи возбудителя через клубни составляет от 29 до 70%). Передача возбудителя в течение сезона происходит через почву, а также базидиоспорами при повышенной влажности воздуха (86-96% и более) воздушно-капельным путем, но этот механизм имеет дополнительное значение. Таким образом, циркуляция возбудителя в природе происходит благодаря сочетанию почвенного и клубневого механизма передачи из года в год, с дополнительным воздушно-капельным в течение сезона. Исходя из этого для защиты посадок картофеля от ризоктониоза необходимо использовать приемы и методы, позволяющие снизить исходный запас инфекции возбудителя в почве и на клубнях.

ЭПВ ризоктониоза при заспоренности почвы — 0,2% пропагул на 100 г почвы.

Hypochnus solani Pr. Et Del. в посадочном материале 3-10% пораженных клубней, в период цветения — 15% пораженных растений.

В 2018 г. в Российской Федерации ризоктониоз на посадках картофеля учитывался на площади 26,06 тыс. га (в 2017 г. — 31,99 тыс. га). Против болезни было обработано 5,72 тыс. га (в 2017 г. — 3,02 тыс. га).

Возбудитель этого заболевания — несовершенный гриб Helminthosporium solani Dur. et Mont. (Spondylo cladium atrovirens Harr. et Sacc.).

Во время уборки или закладки на хранение на поверхности клубней обнаруживаются сероватые или светло-коричневые слегка вдавленные пятна различной формы и величины (от 1 до 6 мм в диаметре). Пятна чаще всего можно наблюдать на том конце клубня, которым он был прикреплен к столону. Массовое поражение при хранении отмечается ближе к весне: ткань становится слегка вдавленной и приобретает характерный серебристый блеск, обусловленный тем, что грибница развивается между эпидермисом и перидермой, кожица клубней отслаивается и туда проникает воздух. Болезнь в первую очередь развивается в тех местах хранения, где клубни отпотевают. На поверхности пятен развиваются конидиальное спороношение и мелкие черные склероции. Источником инфекции служат склероции на клубнях и в почве. Распространению заболевания способствуют влажность воздуха более 90% и температура более +3°С. Клубни, пораженные болезнью, расходуют больше воды на испарение, что приводит к дополнительному снижению их массы на 4-14%. Больные клубни дают слабые, изреженные всходы и слабые, часто нитевидные, легко обламывающиеся ростки. Поражение клубней серебристой паршой усиливает их восприимчивость к фитофторозу, сухой фузариозной гнили, фомозу, мокрой гнили. Серебристая парша влияет на качество семенного картофеля и может быть причиной гибели всходов. При развитии серебристой парши на товарном картофеле значительно снижаются товарные качества клубней. За последнее десятилетие болезнь распространилась в ряде регионов РФ.

Основные меры защиты картофеля от парши:

• протравливание клубней картофеля как заблаговременно, за 4 месяца до посадки, так и непосредственно перед посадкой; своевременная уборка урожая;
• правильные условия хранения (поддержание оптимального режима температуры и влажности, хорошо вентилируемые хранилища);
• соблюдение севооборота (нельзя допускать посадку картофеля на одном и том же участке в течение 3-4 лет);
• просушка клубней перед закладкой на хранение (в течение 5-7 дней);
• отбраковка осенью перед закладкой на хранение и весной перед посадкой;
• поддержание в хранилище температуры воздуха на уровне +1-3°С и регулярное вентилирование картофелехранилищ; посадка картофеля только яровизированными здоровыми клубнями.

Антракноз, или черная пятнистость клубней картофеля — широко распространенное и вредоносное заболевание. Кроме картофеля, способен поражать не менее 35 растений-хозяев из 13 семейств, в том числе тыквенных, бобовых и пасленовых. Потери урожая от этого заболевания на чувствительных сортах могут достигать 30%. Болезнь встречается практически во всех регионах, где возделывается картофель, особенно вредоносна в годы с сухим и жарким вегетационным периодом.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum coccodes (Wallr.) S. Hughes (синоним C. armamentarium Berk. et Broome) порядка Hyphomycetales.

На пораженной поверхности патоген образует спороложа в виде мелких подушечек с длинными черными щетинками длиной до 350 мкм и склеротическим уплотнением грибницы. Конидиеносцы короткие (до 15 мкм), бесцветные. Конидии также бесцветные продолговатые одноклеточные размером 15,2-22 × 3-5 мкм. Вредоносность болезни проявляется в преждевременном отмирании ботвы и серебристых повреждениях поверхности клубней, которые приводят к ухудшению качества кожуры и изменению структуры клубней.

C. coccodes может поражать все подземные части (дочерние клубни, столоны и корни) и стебли картофеля. Отличительным признаком всех поражений антракнозом является наличие мелких точечных черных склероциев на пораженных частях, из-за чего болезнь называют также черной пятнистостью (black dot). В поле антракноз проявляется в самом конце вегетации картофеля на нижней части стеблей, корнях, столонах расслоением верхнего слоя тканей, слущиванием эпидермиса, появлением темных пятен и сухих язв, покрытых множеством крупных, расположенных одиночно или группами склероциев. Оптимальная для развития болезни температура — +18-22°С. По современным данным, заражение клубней картофеля C. coccodes вызывает развитие серебристых повреждений на поверхности клубней, сопровождающихся появлением характерных черных микросклероциев. Довольно часто эти симптомы трудно распознать и отличить от других заболеваний, например, ризоктониоза, серебристой парши. Поэтому частота и тяжесть заболевания, вызываемого C. coccodes, бывает нередко недооценена. Пораженные C. coccodes участки клубней могут приобретать коричневый цвет, их границы плохо различимы. В противоположность этому поражения, вызываемые серебристой паршой, имеют четко определённые границы. Для идентификации и разделения этих двух заболеваний требуется рассмотрение клубней под увеличением с помощью лупы или микроскопа для обнаружения характерных для C. coccodes черных микросклероциев или конидиеносцев H. solani. Поражение листьев наблюдается, если источником заболевания служила почва или зараженный семенной клубень. В этом случае гриб может долго существовать в растении в виде латентной инфекции и поражать листья и надземную часть стеблей лишь в самом конце вегетации в начале естественного усыхания ботвы. Патоген способен зимовать на клубнях в виде микросклероциев или в тканях других хозяев, таких как дикие пасленовые или сорняки. Склероции C. coccodes также могут перезимовывать и в почве, но только в присутствии растительных остатков. Выживать и сохранять вирулентность в почве склероции могут до 8 лет. В качестве мер борьбы рекомендуются: соблюдение севооборота с возвращением картофеля на прежнее место не ранее чем через 4 и более лет. Использование здорового посадочного материала; рыхление почвы, уничтожение сорняков из семейства пасленовых, удаление ботвы перед уборкой, глубокая запашка растительных остатков. Оптимальная температура хранения семенного материала +2-3°С. Эффективность химических средств защиты растений против C. coccodes довольно слабо исследована, о наличии устойчивых изолятов в российских популяциях вообще нет данных. Необходимо изучение эффективности фунгицидов прежде всего используемых для предпосадочной обработки клубней.

Заболевание клубней картофеля, вызываемое разными видами несовершенных грибов рода фузариум (Fusarium spp.). Наибольшему развитию болезни способствует температура +12-17°С и влажность воздуха выше 70%. Особенно опасны резкие колебания температуры и влажности в хранилищах, где может произойти отпотевание клубней. Потери урожая при хранении могут достигать 10-15%. Больные посадочные клубни становятся причиной изреживания всходов, замедленного роста и развития растений. Болезнь проявляется через 3-4 месяца после уборки, хотя клубни обычно заражаются еще в поле (инфекция всегда имеется в почве). На клубнях появляются серовато-бурые слегка вдавленные пятна, мякоть под ними становится рыхлой и приобретает буроватую окраску. в ней образуются пустоты, заполненные пушистым белым, желтоватым или красноватым мицелием гриба. Больная ткань быстро подсыхает, что приводит к образованию складок кожуры вокруг места первичного пятна. На поверхности складок образуются рыхлые подушечки спороношения грибов разного цвета. Постепенно ткань чернеет, клубень сгнивает, становится легким и твердым. Инфекция, кроме почвы, сохраняется на больных клубнях и в картофелехранилищах. Грибы проникают в клубни через ранения кожуры, места поражения фитофторозом, паршой обыкновенной и другими болезнями. В период хранения здоровые клубни перезаражаются только при наличии механических повреждений, такие как, например порезы, ушибы, трещины и др., особенно при сортировке в условиях повышенных температур.

Защитные мероприятия: использование здорового посадочного материала, обработка фунгицидами перед посадкой, своевременное проведение фитосанитарных прочисток, а также опрыскиваний фунгицидами против фитофтороза, дифференцированный режим хранения с соблюдением лечебного периода в течение 10 суток после уборки с температурой воздуха 12-18°С и относительной влажностью 90-95%, в основной период хранения — не выше 1-3°С и 85-90%; светозакалка семенного картофеля перед закладкой на хранение; тщательная очистка и дезинфекция хранилищ.

Фомоз картофеля может приводить к потере одной трети урожая клубней при хранении, особенно при уборке во влажную и прохладную погоду, а также при запаздывании со сроками уборки. Возбудителем фомоза (гангрены) картофеля является гриб Phoma solanicola Prill et Del. с двумя штаммами: стеблевой штамм Phoma solanicola Prill et Del. f. foveata (Foister) Malcolmson и клубневой штамм Phoma solanicola Prill et Del. f. solanicola Malcolmson, а также сумчатой стадией Ophiobolus porphyrogenitus (Tode) Sacc.

Возбудитель фомоза поражает стебли, столоны и клубни картофеля в течение всего вегетационного периода и хранения клубней и приводит к потере четвертой части, а иногда и половины урожая клубней. Особенно сильно поражаются клубни при уборке картофеля во влажную и прохладную погоду, а также при затягивании и запаздывании с уборкой урожая клубней. Инфекция быстро может проникнуть в клубни в течение четырех суток после получения механического повреждения. Это необходимо учитывать при посадке клубней, обработке растений, переборке в хранилище и уборке клубней картофеля. Признаки фомоза на стеблях четко обнаруживаются в период цветения в форме удлиненных расплывчатых пятен. На них появляются многочисленные мелкие пикниды от светло- до темно-коричневого цвета. Пятна достигают 8 см по длине стебля, охватывая до 2/3 его окружности, и в основном располагаются у основания листовых черешков. 

Заражение растений стеблевой формой фомоза снижает урожай на 16-19%. При этом увеличивается выход нетоварной фракции клубней, снижающей их ценность. При сильном поражении посадочных клубней потери могут достигать около 34,5%, при средней степени — 26,4% и слабой степени — 13,9%. На поверхности клубня фомозная гниль проявляется в виде небольших, округлых, твердых, вдавленных пятен темного цвета, которые постепенно увеличиваются. На разрезе четко видна граница, разделяющая больную и здоровую ткани. Внутри пораженных клубней часто образуются полости. Кожица в зоне пятна растрескивается, и из трещины прорастает тонкий сероватый мицелий. Позднее появляются темно-коричневые или черные пикниды. Часто наблюдается совместное развитие фомозной и фузариозной гнилей. При фомозной гнили на поверхности больной ткани клубня отсутствуют белые и розовые «подушечки» спороношения, характерные для фузариозной гнили. При сильном развитии фомозной гнили на поверхности язвы иногда появляются мелкие сетчатые морщинки. Также встречается некрозная форма поражения клубней фомозной гнилью — некроз эпидермиса. Болезнь проявляется в виде очень мелких темных язв неодинаковой формы. Заболевание напоминает поражение клубней фитофторозом, однако внутренняя ткань клубня не имеет ржаво-бурой окраски типичной для фитофтороза. Она желто-розовая или темно-оранжевая. Поверхностный некроз клубня картофеля имеет внешнее сходство с фитофторозной гнилью. Однако на разрезе клубней не обнаруживается языков ржаво-коричневого цвета, идущих от периферии к центру, характерных для фитофтороза. Развитие болезни на клубнях во время хранения условно можно разделить на три периода (стадии): начальный период заражения и развития болезни, средняя (вторая) стадия развития и конечная (третья) стадия развития болезни. Заболевание на клубнях проявляется в язвенной или некротической форме. Развитие в язвенной форме в сильной степени зависит от сорта картофеля, возраста клубня, времени заражения и условий хранения после инфекционного периода. Заболевание начинается проявляться в виде небольшой округлой впадины (язвы), которая постепенно увеличивается в размерах и может достигать 2,5-5,0 см в диаметре. Граница между больной и здоровой тканями клубня отчетливо видна. Пораженная внутренняя ткань клубня четко отделена от здоровой ткани и имеет более интенсивную окраску. Количество язв на одном клубне может варьировать. Болезнь, не прогрессирующая на ранней стадии, не причиняет большого вреда, даже если в пораженных тканях есть немного красноватой жидкости, содержащей инфекцию. Жидкость можно выделить из пораженных влажных клубней. Больная ткань легко механически отделяется от здоровой. Первая стадия болезни характеризуется еще тем, что больная ткань на разрезе клубня приобретает светло-коричневую окраску. Поверхность язвы закрыта туго натянутым слоем из сохранившихся покровных тканей клубня. Пикниды образуются чаще на ее поверхности, но также отмечается образование пикнид и внутри пораженной ткани. Экспериментально доказано, что образованию пикнид способствует свет и повышенная влажность.

Фомозная гниль может проявляться в виде поверхностного некроза. При этом пятна темные, неправильной формы, от мелких до очень крупных, покрывающих около 1/4 поверхности клубня, а иногда и весь клубень. Граница пятен хорошо отличается от здоровой кожицы клубня. При длительном хранении клубней во влажных условиях поверхностный некроз может переходить в пуговичную гниль. При прогрессировании болезни язвы проникают глубоко в ткань клубня в виде системы полостей, развивающихся обычно в сторону, противоположную внедрению первичной инфекции. Контур язв на поверхности клубня становится нечетким, округлым или овальным, иногда с острыми выступами. Поверхность больной ткани приподнимается и сравнивается с поверхностью здоровой. Если поражение внутренней ткани клубня достигло противоположной стороны, то там также образуется язва, но меньшего размера. Размер внутренней гнили не всегда соответствует размеру язв на поверхности клубня. В зависимости от сорта картофеля и величины клубня размер поражения внутренних тканей может достигать 0,4-8,0 см и более в диаметре. С развитием болезни (средняя стадия) пораженная ткань темнеет, а затем окрашивается в желто-розовые тона с серым оттенком, а при более сильном развитии чернеет. В ней четко дифференцируются пустоты, покрытые едва заметным, белым, но чаще сероватым налетом-мицелием гриба (возбудителя болезни). Позже мицелий уплотняется, образуя войлочный налет серого цвета с розовато-коричневым оттенком. Пораженная ткань высыхает, становится рыхлой. Клетки разрушаются. На поверхности внутренних полостей, а также язв под слоем массы тканей или на ее внешней стороне легко можно заметить темно-коричневые или черные точки: пикниды (спороношение гриба — возбудителя болезни). Последняя стадия развития заболевания характеризуется сморщенными, очень сухими, твердыми, легкими клубнями, которые трудно разрезать ножом. Встречаются клубни, почти пустые внутри, заполненные лишь мицелием гриба и отмершей сухой массой. Под действием бактерий (вторичная инфекция) во влажных условиях хранения развивается мокрая гниль. Кроме язвенной, встречаются и другие формы поражения клубней фомозной гнилью. Иногда под воздействием гриба-возбудителя болезни возникают некрозы столонного конца, напоминающие по внешним признакам столонную гниль. Однако некротические пятна в этом случае отличаются более твердой консистенцией и более отчетливым видом. На разрезе клубня поврежденные ткани резко ограничены от здоровых хорошо развитым пробковым слоем. Оптимальная температура для развития заболевания — +10°С, минимальная — ниже +3-4°С, а максимальная и выше +28-29°С. Наибольшее число больных клубней отмечено при высокой влажности почвы во время уборки. На развитие болезни сильное влияние оказывают механические повреждения клубней, облегчающие заражение и усиливающие поражение. Заболевание может проявляться во время уборки, но в большинстве случаев через 2-16 недель после нее. Наибольшая степень поражения клубней наблюдается во время посадки клубней картофеля. В этот период большинство пораженных фомозом клубней сгнивают. Болезнь при хранении в сильной степени передается от клубня к клубню. Вредоносность фомоза в условиях Московской области может колебаться от 30 до 50%. Повреждение фомозом семенных клубней влияет на урожай. Урожай, полученный от больного посадочного материала, может снижаться в 1,5-3,0 раза. Источником инфекции клубней картофеля являются больные клубни, стебли, растительные остатки, а также почва, где выращивался зараженный картофель. При монокультуре, которая чаще всего используется в личных подсобных хозяйствах, зараженные клубни накапливаются в почве, увеличивая запас инфекции. Заражение клубней нового урожая вызывает как клубневая, так и стеблевая форма фомоза.

Мероприятия по защите картофеля от фомоза:

1. Соблюдение севооборота с чередованием картофеля и его возвращение на прежнее место не ранее, чем через 4 года. Уничтожение сорняков, поражаемых фомозом. Не допускать посадку картофеля после поражаемых фомозом предшественников: томата, капусты, льна, подсолнечника, перцев, баклажана и др.
2. Возделывание устойчивых сортов: Лорха, Белорусского крахмалистого, Дезире, Сантана, Сатурна и др.
3. Предотвращение механических повреждений клубней при их уборке, транспортировке, сортировке, переборке и посадке.
4. Обработка хранилища картофеля хлорной известью с добавлением 2-3% медного купороса; фумигация вистом (5-10 г/т) клубней перед закладкой на хранение.
5. Переборка, отбор, выбраковка и удаление больных и поврежденных клубней (с механическими травмами, с повреждениями от грызунов и вредителей).
6. Соблюдение оптимального режима хранения (+3-4°С и 85-90% влажности воздуха).
7. Применение фунгицидов перед посадкой.
8. Десикация Реглоном с последующим скашиванием и удаление ботвы перед уборкой на семеноводческих посадках картофеля.
9. Вывоз и уничтожение растительных остатков с поля.

Мокрые клубневые гнили, вызываемые патогенными грибами и бактериями, чаще всего развиваются в результате перехода инфекции от растений, зараженных фитофторозом или черной ножкой, в клубни нового урожая. При выращивании картофеля на сильно увлажненных почвах во время уборки урожая или сразу после нее на клубнях может развиваться резиновая гниль. Высокая влажность почвы в период вегетации способствует также развитию розовой гнили клубней, а жаркая погода в период клубнеобразования — водянистой раневой гнили клубней вскоре после уборки урожая. В ряде случаев очень вредоносными могут быть смешанные гнили: фитофторозно-бактериальная, фузариозно-бактериальная, фомозно-бактериальная. Проникновению в клубни грибной и бактериальной инфекции и развитию гнилей способствуют повреждения нематодами, проволочниками и личинками насекомых-вредителей. При неблагоприятных условиях уборки и хранения картофеля причинами развития гнилей могут быть переохлаждение и подмораживание клубней.

Наиболее вредоносны следующие виды мокрых гнилей:

• розовая (Phytophthora erythroseptica);

Заражение возбудителем происходит через почву. Развитию инфекции способствуют высокие влажность почвы и температура. Потери урожая до 50% и более. На надземной части растений болезнь проявляется в виде проявляется в виде пожелтения и увядания листьев в конце июля или позже. Стебли становятся водянистыми и отмирают в прикорневой части. На клубнях (преимущественно со столонного конца) появляются коричневые или темноватые пятна, чечевички отмирают, чернеют. При сдавливании клубня из столонного конца вытекает светлая жидкость. При разрезе клубня пораженная ткань постепенно окрашивается в розовато-желтый цвет, а затем становится красновато-буроватой и чернеет, но остается твердой и упругой. Дальнейшее разрушение клубня завершается вторичной (грибной и бактериальной) инфекцией, приводящей к развитию мягкой гнили с селедочным запахом. Основной источник инфекции — почва, где гриб зимует в виде ооспор (сохраняется более 4 лет). Меры борьбы: возделывание картофеля на одном и том же поле не ранее чем через 4 года, соблюдение режима влажности почвы, особенно в период клубнеобразования, режима хранения, использование здорового посадочного материала;

• резиновая;

Источником заражения Geotrichum candidum является почва. Развитию гнили способствует сильное увлажнение почвы и теплая погода перед уборкой. На заболевших клубнях в период уборки урожая картофеля появляются поверхностные коричневые пятна с черной каймой. Позже больная ткань чернеет, мякоть под ней становится эластичной, резиноподобной, а через 3-4 часа после разрезания клубня окрашивается в грязно-розовый цвет и чернеет. При температуре 20°С через 48 часов на ней развивается беловато-зеленый мицелий с обильным спороношением. Из пораженных тканей выделяется коричневый экссудат со специфическим запахом. В дальнейшем клубни ослизняются, становятся водянистыми, кожура легко отслаивается. В условиях низкой температуры и  влажности больные клубни мумифицируются. На ростках до всходов появляются участки побуревшей ткани. Она становится рыхлой, мокрой, иногда на ней можно наблюдать слабое спороношение. Такие ростки легко ломаются в местах поражения или сгнивают полностью. Клубни не дают всходов. Надлежащий дренаж почвы и хранение клубней с подтопленных участков поля отдельно от остального урожая может снизить распространение болезни.

• раневая водянистая гниль клубней;

Инфицирование клубней возбудителем (Pythium spp.) происходит через ранки. Источником заражения является почва, возбудитель проникает в клубни через механические повреждения. Возможно перезаражение клубней при резке. Гниль быстро распространяется на свежевыкопанных клубнях, кожица которых еще не огрубела. Ее развитию способствует теплая погода при уборке. От черной ножки отличается отсутствием признаков поражения надземной части растения. Зараженные семенные клубни являются причиной попадания растений в поле. На поверхности клубней появляются влажные черные пятна, под которыми образуются язвы. Покровная ткань язв натягивается и прорывается. Из больных нижележащих тканей выделяется специфическая жидкость. Ткани вокруг язв влажные и темные. На разрезе серый пораженный участок отделен от остальной части клубня черной каймой. На воздухе ткань коричневеет, затем чернеет, издавая спиртовой запах. Пораженные клубни размягчаются, внутренняя часть их нередко полностью сгнивает (превращается в серую кашицеобразную массу с неприятным запахом), остаются только наружные ткани выше сосудистого кольца.

• мокрая гниль, бактериальная гниль;

Источником инфекции в основном являются зараженные семенные клубни, но в поле может передаваться каплями воды с бактериями Dickeya/Pectobacterium spp., а также инфицированными оборудованием или тарой. Заражению обоими патогенами и развитию болезни способствует повышенная влажность во время вегетации, однако более благоприятной для Pectobacterium является прохладная, а для Dickeya — теплая погода. Клубни заражаются во время вегетации, когда бактерии проникают в молодые клубни из материнских или из стеблей через столоны, или во время уборки через механические повреждения насекомыми, фитогельминтами, но проявляется в основном при хранении. При мягкой гнили мякоть клубня распадается на отдельные клетки, а позднее превращается в слизистую бесформенную массу со слабым спиртовым запахом; при частичном поражении клубня загнившая часть отделяется от здоровой бурой каймой. Окраска таких клубней вначале светлая, затем темно-бурая или розовая, кожура часто остается неповрежденной. Для твердой черной гнили характерна темная окраска пораженных тканей, иногда образование пустот внутри клубней или их мумифицирование. Слизь и неприятный запах чаще всего отсутствуют. Деятельность всех видов бактерий значительно усиливается в условиях неправильного режима хранения. Клубни могут сгнить полностью за неделю.

Наиболее эффективными приемами профилактики и защиты картофеля от гнилей являются его возделывание в севообороте с использованием предшествующих культур. Они очищают почву от патогенов. Рациональное использование органических и минеральных удобрений, микроэлементов и известковых материалов повышают устойчивость растений и клубней к болезням.

Получению полноценных, хорошо развитых растений, которые обычно отличаются более высокой степенью естественной устойчивости к вредным микроорганизмам способствуют:

• использование на семенные цели только здоровых клубней;
• прогревание семенного картофеля с последующей отбраковкой инфицированного материала;
• обеззараживание семенных клубней перед посадкой;
• выполнение всех приемов ухода за растениями и борьбы с сорняками.

Особенно важное профилактическое значение имеют фитопрочистки — тщательное удаление больных растений (источников инфекции) на семеноводческих посадках. Поскольку симптомы болезней на растениях проявляются в разные сроки, наибольший эффект обычно достигается при трехкратном проведении прочисток. Первую осуществляют вскоре после появления полных всходов, когда растения достигают высоты 15-20 см. В это время особенно важно удалить пораженные черной ножкой и вирусами растения. Чем раньше это сделать, тем меньше останется в поле источников возможного распространения инфекции. 

Вторую прочистку проводят во время цветения. Удаляют сортовые примеси, а также растения, отставшие в росте, пораженные бактериальными и вирусными болезнями. Обычно после этого проводят полевую апробацию и определяют соответствие посадок нормативным требованиям стандарта, установленным для разных категорий и классов семенного картофеля. 

Третью прочистку проводят перед предуборочным удалением ботвы. Удаляют оставшиеся примеси, а также растения с проявлением признаков бактериальных (кольцевая гниль) и вирусных болезней.

Эффективны в борьбе с гнилями все приемы, предотвращающие механические травмы клубней при уборке, сортировке, транспортировке, закладке на хранение. Для этого необходимо особенно осторожное обращение с клубнями, не допускающее падения их с большой высоты. Допустимая высота падения клубней на деревянную поверхность — 25-50 см, деревянную решетчатую — 15-25, прорезиненную — 50-75, насыпь картофеля — 100-125 см. Заключительным этапом борьбы с гнилями клубней картофеля является послеуборочный контроль и минимизация потерь при хранении. Не позднее, чем за месяц до закладки картофеля, хранилища очищают от почвы, старых клубней, дезинфицируют известью с добавлением 2-3% медного купороса, затем стены хранилища, потолок.

Инфекционное заболевание отдельных сортов картофеля. Причина болезни — расстройство водоснабжения, дыхания и питания, вызванного неблагоприятными погодно-почвенными условиями (высокая температура, пониженная влажность почвы, недостаток фосфора, избыточное накопление в растении железа и алюминия) в период формирования и роста клубней.

Черная ножка — одна из наиболее вредоносных бактериальных болезней картофеля, встречается повсеместно и проявляется в виде некроза прикорневой части стеблей растений и мягкой гнили посадочных или хранящихся клубней. Это заболевание вызывают три близкородственных вида пектолитических бактерий из семейства Enterobacteriaceae: Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum (син. Erwinia carotovora subsp. carotovora); P. atrsepticum (син. E. carotovora subsp. atroseptica); Dickeya spp. (син. E. chrysanthemi или P. chrysanthemi). Первые два вида широко встречаются как патогены картофеля на территориях бывшего СССР.

ЭПВ черной ножки — в посадочном материале не допускается, в фазе цветения — при 1-2% поражения болезнью.

В 2018 г. в Российской Федерации на посадках картофеля черная ножка учитывалась на площади 8,07 тыс. га (в 2017 г. — 12,32 тыс. га). Против болезни было обработано 0,02 тыс. га (в 2017 г. — 0,16 тыс. га).

Кольцевая гниль картофеля — системное заболевание, являющееся одним из наиболее распространенных и вредоносных бактериозов. Кольцевая бактериальная гниль картофеля относится к списку регулируемых некарантинных вредных организмов на территории России. Возбудитель широко распространён во всех зонах картофелеводства, особенно в США, Канаде и Российской Федерации. Заболевание встречается в 31 стране на 5 континентах.

Вредоносность этого заболевания напрямую связана с наличием латентных форм инфекции, что крайне затрудняет диагностику заболевания и отбраковку зараженных растений. Возбудителем заболевания является Clavibacter michiganensis ssp. sepedonicus (Cms) — грамположительная бактерия, поражающая сосуды растения и распространяющаяся главным образом в них. Из-за задержки водоснабжения происходит угнетение роста картофеля. Проявление типичных симптомов заболевания сильно зависит от условий среды, штамма патогена и сорта картофеля. Скрытые инфекции обычно могут длиться на протяжении трех генераций, сохраняясь в поле или на тканях картофеля. Возбудитель кольцевой гнили по своей патогенности является высоко специализированным. Единственным известным природным хозяином является картофель Solanum tuberosum. В исследованиях часто применяют растения, не являющиеся хозяином для Cms, чаще всего — это табак Nicotiana tabacum. 

Мицелий и споры не образуют. Бактерии Cms используют аэробный метаболизм, могут медленно расти в анаэробных условиях. Некоторые штаммы содержат каротиноидные пигменты, поэтому окраска колоний может варьировать от желтой до оранжевой. На агаризованной среде Cms образует круглые, белые, с цельными краями, слегка приподнятые колонии на 4-8 сутки после посева. В лабораторных условиях температурный оптимум развития равен +21-25°C, максимальная температура роста — +35°C. В свободном состоянии бактерии наиболее хорошо растут в среде инкубации при рН 7,0-8,0. Однако в организме растения-хозяина бактерии размножаются при pH 5,0.

Заражение Clavibacter michiganensis subsp. sepedonicus происходит через поражения посадочного материала при использовании непродезинфицированного инвентаря, во время резки клубней при посадке, а также при наличии неблагоприятной фитосанитарной обстановки. Некоторые авторы считают, что заражение патогеном может происходить через устьица. Предполагается, что болезнь способна распространяться через насекомых, однако экспериментальных подтверждений этому не получено. В свободном состоянии, в почве, бактерия сохраняет жизнеспособность не более 1-го года, но только при низких положительных температурах и низкой влажности. Высокие положительные или отрицательные температуры снижают ее жизнеспособность. Климатические условия Северо-Восточной и Центральной Европы, а также Сибири благоприятны для распространения возбудителя. Бактерия C. michiganensis — биотрофный патоген. На ранней стадии она распространяется по сосудам ксилемы, нарушая транспорт воды в верхнюю часть стебля и вызывая завядание или вилт — типичный симптом заболевания. Листья желтеют, на них появляются некротические пятна, иногда все растение может погибнуть. Приблизительно через 8 недель бактерии проникают в корни и созревающие клубни, вызывая мацерацию окружающих тканей, что ведет к загниванию и образованию характерного поражения — сосудистого кольца, что и дало данному заболеванию название кольцевая гниль. Проявление симптомов заболевания зависит от сорта. Однако даже в растениях относительно устойчивых сортов, в отсутствие признаков поражения на вегетативной стадии, клетки возбудителя сохраняют жизнеспособность в растениях, что приводит к удлинению латентной фазы инфекции.

ЭПВ кольцевой гнили — в посадочном материале — 0,5% пораженных клубней, в период вегетации — не допускается, удаление больных растений.

В 2018 г. в Российской Федерации кольцевая гниль отмечалась на площади 1,52 тыс. га (в 2017 г. — 0,48 тыс. га). Против болезни обработки не проводились.

1. А.А. Кузьмичев, С.В. Мальцев, В.Н. Зейрук / Фомозное поражение картофеля // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Агрономия и животноводство. 2014. №3. С. 27-34.
2. А.В. Филиппов / Фитофтороз картофеля // Защита и карантин растений. 2005, №4. С. 75(3)-77(4).
3. Мельникова Е.С., Мелькумова Е.А., Мохаммад А.М. / Вредоносность альтернариоза картофеля как основного биологического ресурса агроценоза воронежской области // Вестник Воронежского государственного аграрного университета. — 2016. — № 1 (48) С. 29-34.
4. Г.Л. Белов, В.Н. Зейрук, Л.Ю. Кокаева, И.А. Кутузова / Антракноз, или черная пятнистость клубней картофеля // Защита и карантин растений. 2018. №10. С. 36-38.
5. Д.Н. Говоров, А.В. Живых, А.Ю. Мирский / Серебристая парша — опасное заболевание клубней картофеля // Защита и карантин растений. 2010. №9. С. 42-43.
6. Б.В. Анисимов, С.Н. Зебрин, В.Н. Зейрук / Сухие и мокрые гнили клубней и их контроль в семеноводстве картофеля // Защита и карантин растений. 2017. №5. С. 30-35.
7. А.И. Волков / Основные болезни клубня картофеля и причины их возникновения // Наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы международной научно-практической конференции. 2018. С. 537-542.
8. И.Н. Гаспарян / Защита картофеля от ризоктониоза // Вестник Федерального государственного образовательного учреждения высшего  профессионального образования «Московский государственный агроинженерный университет имени  В.П. Горячкина». 2014. №3(63). С.22-24.
9. А.Н. Игнатов, А.Н. Карлов, Ф.С. Джалилов, А.Е. Карандашов, М.С. Князькина, К.П. Корнев, Э.Ш. Пехтерева / Распространение в России черной ножки картофеля, вызываемой бактериями  р. Dickeya // Защита и карантин растений. 2014. №11. С. 41-43.
10. А.И. Перфильева, И.А. Граскова, Е.Г. Рихванов / Возбудитель кольцевой гнили картофеля — Clavibacter michiganensis subsp. sepedonicus // Агрохимия. 2013. №12. С. 34-44.